我轻微脑震荡需要在家休息 恢复期间，可以听歌，上网，听评书，看电视吗？可以出去玩吗？
疾病名：脑震荡
英文名：concussion of brain
缩写：
别名：cerebral concussion； commotio cerebri
疾病代码：ICD：S06.0
概述：脑震荡通常定义为“中枢神经系统的暂时性功能障碍”，一般是在头部受到轻度暴力的打击后，产生的短暂意识丧失，随即清醒，可有近事遗忘，神经系统病理解剖无明显变化，无器质性损害，它所表现出的一过性神经功能改变，可能与脑组织受暴力打击后引起的病理生理变化有关，但是在一些因脑震荡死亡的病例和拳击手反复受到脑部撞击后发生慢性脑萎缩甚至一些严重的神经系统疾病(如拳王阿里)。
近来的研究发现，遭受暴力部位的神经元有线粒体的肿胀、神经轴突的损伤，尤其是有反复、长期脑震荡的病例，其脑组织的轴突变性和代谢紊乱尤为显著，可引起严重的后遗症。随着研究的不断深入，将对脑震荡赋予新的定义。
流行病学：暂无相关资料。
病因：过去一直认为脑震荡仅仅是中枢神经系统的暂时性功能障碍，并无可见的器质性损害，在大体解剖和病理组织学上均未发现病变，所表现的一过性脑功能抑制，可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱、神经传导阻滞、脑血液循环调节障碍、中间神经元受损以及中线脑室内脑脊液冲击波等因素有关。近代，据神经系统电生理的研究，认为因脑干网状结构受损，影响上行性活化系统的功能才是引起意识障碍的重要因素。但是，这些学说还不能满意地解释脑震荡的所有现象，比如有因脑震荡而致死的病例，职业拳师发生慢性脑萎缩损害甚至痴呆，以及业余拳击者亦有脑功能轻度障碍的报道。
发病机制：脑震荡致伤机制目前尚不明确，现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题。对脑震荡所表现的伤后短暂性意识障碍有多种不同的解释，可能与暴力所致的脑血液循环障碍、脑室系统内脑脊液冲击、脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的异常放电等因素有关。近年来认为脑干网状结构上行激活系统受损才是引起意识丧失的关键因素，其依据：
1.以上诸因素皆可引起脑干的直接与间接受损。
2.脑震荡动物实验中发现延髓有线粒体、尼氏体、染色体改变，有的伴溶酶体膜破裂。
3.生物化学研究中，脑震荡病人的脑脊液化验中，乙酰胆碱、钾离子浓度升高，此两种物质浓度升高使神经元突触发生传导阻滞，从而使脑干网状结构不能维持人的觉醒状态，出现意谨蠢识障碍。
4.临床发现，轻型脑震荡病人行脑干听觉诱发电位检查，有一半病例有器质性损害。
5.晚近认为脑震荡、原李晌吵发性脑干损伤、弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同，是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限、损害更趋于功能性而易于自行修复，因此意识障碍呈一过性。近年来的临床及实验研究表明，暴力作用于头部，可以造成冲击点、对冲部位、延髓及高颈髓的组织学改变。实验观察到，伤后瞬间脑血流增加，但数分钟后脑血流量反而显著减少(约为正常的1/2)，半小时后脑血流始恢复正常，颅内压在着力后的瞬间立即升高，数分钟后颅内压即趋哪侍下降。脑的大体标本上看不到明显变化。
光镜下仅能见到轻度变化，如毛细血管充血，神经元胞体肿大和脑水肿等变化。电镜下观察，在着力部位，脑皮质、延髓和上部颈髓见到神经元的线粒体明显肿胀，轴突肿胀，白质部位有细胞外水肿的改变，提示血-脑脊液屏障通透性增加。这些改变在伤后0.5h 可出现，1h 后最明显，并多在24h 内自然消失。这种病理变化可解释伤后的短暂性脑干症状。生物化学研究发现，脑震荡后不仅有脑脊液中乙酰胆碱升高，钾离子浓度增加，而且有许多影响轴突传导或脑细胞代谢的酶系统发生紊乱，导致继发损害。从新的临床观察中亦发现，轻型脑震荡病人脑干听觉诱发电位有半数显示有器质性损害，国外学者采用前瞻性研究，对连续712 例GCS15 分的轻微闭合性颅脑损伤病人作CT 扫描检查，发现有急性损伤病变者占9.6%。
临床表现：
1.短暂性脑干症状 外伤作用于头部后立即发生意识障碍，表现为神志不清或完全昏迷，持续数秒、数分钟或数十分钟，但一般不超过半小时。病人可同时伴有面色苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各种生理反射迟钝或消失等表现。在大多数可逆的轻度脑震荡病人，中枢神经功能迅速自下而上，由颈髓-延髓-脑干向大脑皮质恢复；而在不可逆的严重脑震荡则可能是自上而下的抑制过程，使延髓呼吸中枢和循环中枢的功能中断过久，因而导致死亡。
2.逆行性遗忘(近事遗忘) 患者意识恢复之后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况，脑震荡的程度愈重、原发昏迷时间愈长，其近事遗忘的现象也愈显著，但对往事(远记忆)能够忆起。这可能与海马回受损有关。
3.神经系统查体 无阳性体征发现。
4.脑震荡恢复期病人常有头昏、头疼、恶心、呕吐、耳鸣、失眠等症状，一般多在数周至数月逐渐消失，但亦有部分病人存在长期头昏、头疼、失眠、烦躁、注意力不集中和记忆力下降等症状，其中有部分是属于恢复期症状，若逾时3～6 月仍无明显好转时，除考虑是否有精神因素之外，还应详加检查、分析，有无迟发性损害存在，切勿用“脑震荡后遗症”一言以蔽之，反而增加病人的精神负担。
并发症：无。
实验室检查：腰椎穿刺颅内压正常，部分病人可出现颅内压降低。脑脊液无色透明，不含血，白细胞数正常。生化检查亦多在正常范围，有的可查出乙酰胆碱含量大增，胆碱酯酶活性降低，钾离子浓度升高。
其他辅助检查：
1.颅骨X 线检查 无骨折发现。
2.颅脑CT 扫描 颅骨及颅内无明显异常改变。
3.脑电图检查 伤后数月脑电图多属正常。
4.脑血流检查 伤后早期可有脑血流量减少。
诊断：脑震荡的诊断过去主要以受伤史、伤后意识短暂昏迷、近事遗忘、无神经系统阳性体征作为依据。但客观的诊断依据及其与轻度脑挫伤的临床鉴别仍无可靠的方法。因此，常需借助各种辅助检查方法始能明确诊断：如颅骨平片未见骨折；腰穿测压在正常范围、脑脊液没有红细胞；脑电图仅见低至高波幅快波偶尔有弥散性δ 波和θ 波，1～2 天内恢复，或少数病人有散在慢波于1～2周内恢复正常；脑干听觉诱发电位可有Ⅰ～Ⅴ波波间期延长、Ⅴ波潜伏期延长或有波幅降低或波形消失；CT 检查平扫及增强扫描均应为阴性，但临床上发现有少数病人首次CT 扫描阴性，而于连续动态观察中出现迟发性颅内继发病变，应予注意。此外，有学者报道用放射性核素131I-IMP 和99mTc-HM-PAO 施行单光子发射CT 扫描(SPECT)，检查青少年脑震荡病人，发现70%有小脑和枕叶血流降低。
鉴别诊断：与轻度脑挫伤临床鉴别困难。如发现意识障碍、头痛加重、呕吐等颅内压增高症状，可疑为迟发性颅内血肿，应及时做CT 复查，明确诊断，及时治疗。
治疗：
1.病情观察 伤后可在急症室观察24h，注意意识、瞳孔、肢体活动和生命体征的变化。对回家病人，应嘱家属在24h 密切注意头痛、恶心、呕吐和意识情况，如症状加重即应来院检查。
2.对症治疗 头痛较重时，嘱其卧床休息，减少外界刺激，可给予罗通定(颅痛定)或其他止痛药。对于烦躁、忧虑、失眠者给予地西泮(安定)、氯氮卓(利眠宁)等；另可给予改善自主神经功能药物，神经营养药物及钙离子拮抗药尼莫地平等。
3.从伤后即应向病人作好病情解释，说明本病不会影响日常工作和生活，解除病人的顾虑。
预后：脑震荡预后良好，多数病人在2 周内恢复正常，但有少数病人也可能发生颅内继发病变或其他并发症，因此，在对症治疗期间必须密切观察病人的精神状态、意识状况、临床症状及生命体征，并应根据情况及时进行必要的检查。
预防：无特殊。
轻微脑震荡会致人患老年痴呆症？
慢性脑损伤，橄榄球运动员的专利？ 在美国国家橄榄球联盟（National Football League, NFL）征战20个赛季的退役球星朱尼•西沃（Junior Seau）被发现胸部中枪身亡，后被确定为自杀，年仅43岁。就在去年二月，另一位超级碗后卫戴夫•杜尔逊（Dave Duerson）也以同样的方式结束了自己的生命，并捐献自己的大脑作科研之用。数月后，研究人员在这位50岁的前橄榄球运动员身上找到了确凿的证据，证明他处于中度慢性创伤性脑病的晚期。而早在他自杀之时，就已有很多研究表明，橄榄球生涯中的职业性反复脑损伤可能会导致慢性创伤性脑病（chronic traumatic encephalopathy, CTE）。 NFL的“大脑银行”，波士顿大学的创伤性脑病研究中心指出，慢性创伤性脑病是发生在有脑震荡或头部遭受重复重击病史的运动员身上的一种进行性脑部疾病。它会导致失忆、抑郁、判断力受损和类似于阿尔茨海默病的症状；追溯至20世纪20年代，这一症状被称作“拳击手脑病综合症”（punch-drunk syndrome），它使拳击手们在年纪尚轻时就出现痴呆的情况。早在十年前，一些脑损伤研究协会）就已经在大量去世的运动员身上确诊了这个疾病。 近年来，发生了数起NFL退役球员因抑郁等各种原因自杀的事件，针对NFL球员脑部受损的调查已越来越深入，同时联盟也加强了预防和监测脑震荡的多种措施。 虽然西沃没有留下遗言，也没有证据表明脑损伤、脑震荡和他的死之间有直接联系，但他的一些队友猜测，这和他的职业生涯不无相关。“他大脑所承受的病痛是他作为一名出色的后卫所付出的沉重代价，毫无疑问，这的确是一个风险因素。”现年36岁的前内边锋凯尔•特里（Kyle Turley）说道。特里是少数仍健在的、曾公开宣布会在死后捐献大脑以作科研之用的运动员之一。 一次创伤，也可能造成老年痴呆 运动员遭受病痛困扰，是由于他们在职业生涯中受到反复多次的头部重击；然而，发表在7月份《神经科学杂志》（The Journal of Neuroscience）上的文章指出，即使是遭受一次创伤性脑损伤（traumatic brain injury, TBI），也有可能导致阿尔茨海默病。生活中严重的摔倒或交通意外，都是造成中重度TBI的常见原因。但不是所有脑部受到的创伤都会导致TBI。美国疾病预防控制中心的数据显示，每年有170万人发生TBI；其中大约75%是脑震荡（TBI最轻微的一种形式）。 中重度TBI通常是由严重的摔倒或机动车事故等创伤所造成的，并会导致失忆。但不是所有的头部创伤都会导致TBI。根据疾病预防控制中心提供的数据，每年有170万人遭受TBI；其中大约75%是脑震荡（TBI最轻微的一种形式）。目前，多达510万的美国人患有阿尔茨海默氏症；而阿尔茨海默氏症是导致65岁以上的成年人痴呆的最常见原因。 研究人员发现，一次中到重度的TBI会对调节与阿尔茨海默病相关的酶造成干扰。这种酶含量的异常会引起高水平的β淀粉样蛋白，后者正是与衰老和阿尔茨海默病相关的大脑斑块中的关键成分。 这项研究是在前期工作基础上，用小鼠体内模型研究一次TBI对大脑的改变。在受伤后头2天的反应急性期，研究人员观察到两种细胞间运输蛋白（GGA1和GGA3）水平降低，而BACE1酶水平升高。 接下来，研究人员在对阿尔茨海默氏病人的脑部标本的分析中发现，与没有患阿尔茨海默病的大脑相比，患者脑部的GGA1和GGA3水平降低，而BACE1水平升高——与实验中小鼠大脑的变化一致。研究人员还发现，在小鼠受到创伤性脑损伤一星期后，即使GGA1恢复至正常水平，BACE1酶和β淀粉样蛋白水平仍在升高，且在亚急性期（创伤后一周）可观察到持续的β淀粉样蛋白生成。也就是说，一次脑外伤后，引起老年痴呆症的蛋白会持续升高一段时间。 资料来源于：果壳网《当心，一次脑损伤也可引起老年痴呆》
